Lipidperoxidation (LPO) er et afgørende led i den metaboliske udveksling. Den grundlæggende funktion af det er at ajourføre lipider af cellemembraner.
I en rask person lipidperoxidation styret af såkaldt antioxidant system, som regulerer hastigheden og phosphorylering aktivitet ved binding provokerende faktorer eller neutralisere tilstrækkelige mængder af peroxider for at forhindre en overflod af slutprodukter fra metabolismen. Amplifikation oxidationsproces kan være udgangspunktet i de patofysiologiske processer betydelige mængder sygdomme. Denne proces omfatter et trin til enzymatisk og ikke-enzymatisk autooxidation.
typer
At modificere phospholipiddobbeltlaget cellemembranens strækker enzymatisk oxidation. Desuden er det involveret i dannelsen af biologisk aktive stoffer, afgiftning, metaboliske reaktioner. Ikke-enzymatisk oxidation gør manifesterer sig som en destruktiv faktor i livet af cellen. På grund af dannelsen af store mængder frie radikaler og peroxider ophobning antioxidant systemaktivitet aftager og som en følge heraf er der ødelæggelse af organismen celler.
PAUL cyklus
At starte lipidperoxidation nødvendige tilstedeværelse af oxygen frie radikaler, som har det energiniveau ved ekstrem uparret elektron. Efter genvinding af oxygenmolekyler produceret superoxid, som reagerer med hydrogenatomer, bliver til hydrogenperoxid. Til styring af mængden af superoxid inde findes celler superoxiddismutase, danner hydrogenperoxid og katalase, peroxidase neutralisere den til vand. Hvis en levende organisme var udsat for ioniserende stråling, vil antallet af frie hydroxylradikaler stige dramatisk. Endvidere hydroxid oxygen og dens øvrige aktive former kan initiere startprocessen af lipidperoxidation.
Produkter af lipidperoxidation eller organismen bortskaffes eller anvendes til syntese af prostaglandiner (stoffer involveret i inflammationsreaktioner), thromboxaner (inkluderet thrombogen kaskade af reaktioner), binyrebarkhormoner.
kontrolsystem
Afhængigt af cellemembranstruktur basishastighed, og mængden af aktivitet af de resulterende oxidationsprodukter kan variere. For eksempel aktiviteten af lipider peroxidering ovenfor, hvor en del af cellevæggen er domineret umættede fedtsyrer, og langsommere, hvis grundlag af COP er cholesterol. Derudover faktor styre mængden og hastigheden af dannelsen af frie oxygenradikaler, samt udnyttelse af peroxider, er metaboliske enzymer. Selv i omsætningen af lipider peroxidering deltagende stoffer, der påvirker cellemembranen lipidsammensætning og vilkårlig ændring i overensstemmelse med behovene i organismen. Disse omfatter vitamin E og K, thyroxin (skjoldbruskkirtel hormon), hydrocortison, cortison og aldosteron (feedback). Destabiliserende cellevægskomponenter metalioner, vitamin C og D.
overtrædelse af processen
Metaboliske produkter af lipidperoxidation kan akkumuleres i væv og kropsvæsker medmindre antioxidant system ikke disponere over dem med den nødvendige hastighed. Følgelig afbrudt transport af ioner over cellemembranen, hvilket indirekte kan påvirke den ioniske sammensætning af den flydende del af blodet, hastigheden for polarisering og depolarisering af muskelcellemembran (bryde ledning af nerveimpulser, deres kontraktilitet, forlænge den refraktære periode), gøre det lettere for væske i det ekstracellulære rum (ødem, blodpropper, elektrolyt ubalance). Desuden er de vigtigste produkter i lipidperoxidation, efter en serie af biokemiske reaktioner, omdannes til aldehyder, ketoner, syrer osv. Disse stoffer har en toksisk virkning på kroppen, som manifesterer sig i reduktionen hastigheden af DNA-syntese, øge kapillær permeabilitet, øge onkotisk tryk, som følgelig slam-syndrom.
Manifestationer i klinikken
Da stigningen af oxygen frie radikaler har skadelige virkninger på cellevæggen, og stofskifteprodukter forstyrre metabolismen og syntese af nukleinsyrer og forgifte kroppen, er de patofysiologiske faktor i udviklingen af en række kliniske tilstande. Rollen af lipidperoxidation i leveren er en vigtig sygdom i leddene, parasitære infektionssygdomme, hæmodynamiske lidelser, onkologiske sygdomme, traumer og forbrændinger. POL er en af de faktorer for åreforkalkning. Frie radikaler oxiderer kolesterol og dens lave molekylvægtfraktion til dannelse produkter, som skader karvæggen. Dette starter en kaskade af patologiske reaktioner typiske for at løse skader. Dette provokerer blodpropper, akkumulering af blodpropper i lumen af små fartøjer eller fastgørelse til deres vægge. Som et resultat af bevægelsen af blod i dette område bremser, er som allerede blevet et fartøj lumen. Dette bidrager til yderligere akkumulering af blodpropper. Den mest modtagelige for sådanne ændringer i kranspulsårerne, aorta, manifesteret i klinikken symptomer på koronarsygdom af hjertet.
forebyggende foranstaltninger
Læger skal huske på, at afviklingen af diagnostiske og terapeutiske procedurer kan aktivere den mekanisme af lipidperoxidation. Dette bør advare patienten. Ved at provokere faktorer omfatter strålebehandling (for kræft), ultraviolet lys (med rakitis, inflammatoriske sygdomme i bihulerne, antibakterielle behandlingsrum), magnetfelter (MRI, CT, fysisk terapi) sessioner i et trykkammer (i poliomyelitis, højdesyge).
Forebyggelse og Terapi
Personale, der arbejder i rentgenkabinetom, portører og sygeplejersker, specialister i fysioterapi, bjergbestigere, folk med overvægt skal du spise fødevarer, der indeholder naturlige antioxidanter: fisk, solsikke eller olivenolie, urter, æg, grøn te. Ud over at ændre kosten kan lægemidler anvendes, som binder til bestemte grupper eller frie radikaler kombinere med metaller med variabel valens. Således står de er fri for aktive oxygenmolekyler, forhindrer dem i at binde til lipidperoxidationsprodukter forstærkere.
diagnostik
På nuværende stadium i udviklingen af laboratorieforskning er vi i stand til at detektere peroxid i sammensætningen af biologiske væsker af det menneskelige legeme. For at gøre dette, udføre fluorescensmikroskopi. Kort sagt, for at identificere lipidperoxidation. Værdien af denne diagnostiske test behøver ingen forklaring. Faktisk, i en signifikant mængde baseret sygdom er overdreven aktivitet af lipidperoxidation. Detektering af denne tilstand bestemmer behandling.
Set fra den normale fysiologi lipidperoxidation er nødvendigt for dannelsen af steroide hormoner, inflammatoriske mediatorer, cytokiner og thromboxaner. Men når antallet af kemiske reaktioner dataudveksling produkter overstiger den tilladte værdi og peroxid skader celleorganeller, DNA og forstyrre syntesen af proteiner i realiteten kommer ind antioxidant system, der reducerer mængden af frie oxygenradikaler og ioner af metaller med variabel valens. Desuden øger syntesen af katalase og peroxidase til bortskaffelse af overskydende peroxider og produkter af deres yderligere metabolisme.